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川台两地举办第二届黄埔书画联展******
中新社成都2月3日电 (王利文)第二届“笔砚浓情·天府神韵进宝岛——川台黄埔书画联展”开幕式3日在四川成都和台湾彰化两地连线同步举行。此次书画联展共组织83幅川台两地书画艺术家的作品，于2月1日至2月28日在台湾彰化八卦山“大佛艺廊”举行为期一个月的展出。
“川台两地文化内涵丰富，优势各异，两岸同胞像走亲戚一样常来常往，把各自的特色文化交流开来、共享起来。”黄埔军校同学会秘书长路晓峰指出，中华文化是由包括2300万台湾同胞在内的全体中华儿女在数千年辛勤劳作中创造的，要推进两岸文化交流合作，共同建设中华民族共有精神家园，共同致力于推动两岸关系和平发展、融合发展。
“两岸黄埔书画联展的开办难能可贵。”台湾孔子研究院院长张世良谈及此次展览，感慨万千，他希望借由本次书画联展点燃两岸艺术交流的火花。
四川海外联谊会副会长文甦表示，近年来川台两地交流交往规模不断扩大，领域不断拓宽，越来越多的台胞在川创新创业、发展事业。据统计，截至2022年底，来川台湾同胞超过750万人次，交流项目达9200余项，在川台资企业2600多家，投资总额超过200亿美元。
开幕式现场，川台两地近200位与会代表共同见证两岸书法家连线挥毫。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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